Печеночная энцефалопатия – одно из наиболее тяжелых осложнений печеночной недостаточности, заключающееся в токсическом поражении ЦНС и проявляющееся изменениями личности, снижением интеллекта, депрессией, неврологическими и эндокринными расстройствами. Для установления диагноза проводят биохимические пробы печени, УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ и КТ печени и желчевыводящих путей, электроэнцефалографию. Лечение печеночной энцефалопатии включает диетотерапию, эрадикацию инфекционного агента, очищение кишечника, подавление кишечной микрофлоры, симптоматические мероприятия.

Печеночная энцефалопатия

Печеночная энцефалопатия при заболеваниях печени встречается не так уж часто, однако имеет очень тяжелый исход – до 80% случаев печеночной комы заканчиваются смертью пациента. Гепатологи отмечают интересный факт: развитие энцефалопатии на фоне острой печеночной недостаточности практически всегда является фактором, исключающим цирроз печени в будущем. При хронических поражениях печени это осложнение развивается гораздо чаще, чем при острых; является потенциально обратимым, но при этом оказывает значительное влияние на социальную активность и трудоспособность пациента. Патогенез и механизмы развития ПЭ на сегодняшний день до конца не изучены, исследованием этой проблемы занимаются ведущие специалисты в области гастроэнтерологии. Раскрытие механизмов развития печеночной энцефалопатии приведет к разработке патогенетического лечения и позволит снизить смертность от этого грозного осложнения печеночной недостаточности.

Причины печеночной энцефалопатии

Выделяют несколько типов печеночной энцефалопатии, в зависимости от причин ее развития: ПЭ, связанная с острой печеночной недостаточностью, с попаданием в кровоток кишечных нейротоксинов, с циррозом печени. Факторами развития острой печеночной недостаточности с печеночной энцефалопатией могут служить острые вирусные гепатиты, алкогольный гепатит, рак печени, другие заболевания, сопровождающиеся гепатоцитолизом, лекарственные и другие интоксикации. Причиной попадания в кровоток кишечных нейротоксинов может быть активное и чрезмерное размножение облигатной флоры кишечника, употребление слишком больших количеств белковой пищи. Цирроз печени с развитием печеночной энцефалопатии характеризуется замещением нормально функционирующих гепатоцитов соединительной рубцовой тканью с угнетением всех печеночных функций.

Запустить процесс гибели гепатоцитов и токсического поражения головного мозга могут следующие факторы: кровотечения из желудка и кишечника, злоупотребление алкоголем, неконтролируемый прием медикаментов, постоянные запоры, избыточное употребление белка, инфекции, операции, развитие перитонита на фоне асцита.

При печеночной недостаточности в организме развивается целый комплекс патологических нарушений: изменение КОС и водно-электролитного состояния крови, гемостаза, онкотического и гидростатического давления и т. д. Все эти изменения значительно нарушают работу таких клеток, как астроциты, которые представляют собой треть всей клеточной массы головного мозга. На астроциты возложена функция регуляции проницаемости барьера между тканью головного мозга и кровью, обезвреживания токсинов, обеспечения поступления в клетки мозга электролитов и нейротрансмиттеров. Постоянное воздействие на астроциты аммиака, в избытке поступающего в кровоток при печеночной недостаточности, приводит к ухудшению их функционирования, повышению ликворопродукции, развитию внутричерепной гипертензии и отека головного мозга. Кроме аммиака, токсическое воздействие на астроциты способны оказывать ложные нейротрансмиттеры, жирные кислоты и аминокислоты, магний, продукты распада углеводородов и жиров.

Симптомы печеночной энцефалопатии

В клинической картине печеночной энцефалопатии выделяют различные неврологические и психические нарушения. Обычно к ним относят расстройства сознания (патологическая сонливость, фиксация взгляда, заторможенность с последующим развитием сопора, комы), нарушения сна (в дневное время пациент патологически сонлив, а в ночное предъявляет жалобы на бессонницу), нарушения поведения (раздражительность, эйфория, безучастность, апатия), интеллекта (забывчивость, рассеянность, нарушения письма), монотонность речи. Появление либо усиление сладковатого печеночного запаха изо рта связано с нарушением метаболизма меркаптанов (продуктов жизнедеятельности кишечной флоры) в печени, в связи с чем они начинают выводиться через дыхательные пути.

У многих пациентов признаком печеночной энцефалопатии является астериксис – несимметричные крупноразмашистые аритмичные подергивания, возникающие в мышцах конечностей, туловища и шеи при их тоническом напряжении. Обычно астериксис выявляется при вытягивании рук вперед, напоминает суетливые движения кистей и пальцев. Достаточно часто при печеночной энцефалопатии поражается терморегуляционный центр, из-за чего может отмечаться пониженная или повышенная температура, либо же чередование эпизодов гипотермии и гипертермии.

По течению выделяют острую и хроническую форму печеночной энцефалопатии. Острая энцефалопатия развивается очень быстро и может приводить к развитию комы в течение нескольких часов или дней. Хроническая форма развивается медленно, иногда в течение нескольких лет.

В своем развитии печеночная энцефалопатия проходит несколько стадий. В начальной стадии (субкомпенсации) появляются незначительные изменения психики (апатия, бессонница, раздражительность), сопровождающиеся иктеричностью кожи и слизистых. На стадии декомпенсации изменения психики усугубляются, пациент становится агрессивным, появляется астериксис. Возможны обмороки, неадекватность поведения. В терминальной стадии происходит угнетение сознания вплоть до сопора, однако реакция на болевые раздражители еще сохраняется. Последняя стадия печеночной энцефалопатии – кома, реакция на раздражители отсутствует, развиваются судороги. На этой стадии погибает девять из десяти пациентов.

Диагностика печеночной энцефалопатии

Целью диагностики при печеночной энцефалопатии служит выявление ее симптомов, установление степени тяжести и стадии заболевания. Большое значение для выявления печеночной энцефалопатии имеет правильно собранный анамнез (упоминание о перенесенных вирусных гепатитах, злоупотреблении алкоголем, бесконтрольном приеме медикаментов). Консультация гастроэнтеролога должна быть проведена как можно раньше, и данный специалист обязан уделить достаточно внимания неврологической симптоматике и признакам расстройств психики. Следует помнить, что появление симптомов поражения стволовых структур мозга у пациентов в коме говорит о возможности летального исхода в ближайшие часы.

Проводят общий анализ крови (выявляет анемию, снижение количества тромбоцитов, лейкоцитоз с токсической зернистостью нейтрофилов), исследуют коагулограмму (из-за угнетения белково-синтезирующей функции печени развивается коагулопатия дефицита, затем ДВС-синдром), печеночные пробы (отмечается повышение активности трансаминаз, ЩФ, Г-ГТП, растет уровень билирубина). При необходимости возможно проведение других лабораторных тестов, которые укажут на поражение внутренних органов (полиорганную недостаточность).

Для выяснения степени поражения печени могут потребоваться такие неинвазивные исследования, как УЗИ печени и желчного пузыря, МРТ печени и желчевыводящих путей, КТ желчевыводящих путей. Обязательно производится пункционная биопсия печени для выяснения точной причины печеночной недостаточности. Оценка степени поражения головного мозга осуществляется с помощью электроэнцефалографии.

Дифференциальный диагноз печеночной энцефалопатии проводят с другими (внепеченочными) причинами поражения головного мозга: внутричерепная катастрофа (геморрагический инсульт, кровоизлияние в желудочки мозга, разрыв аневризмы церебральных сосудов и пр.), инфекции ЦНС, метаболические расстройства, внепеченочные причины повышения уровня азота в крови; алкогольные, лекарственные и послесудорожные энцефалопатии.

Лечение печеночной энцефалопатии

Терапия печеночной энцефалопатии является сложной задачей, и начинать ее нужно с устранения причин этого состояния, лечения острой либо хронической печеночной недостаточности. В схему лечения печеночной энцефалопатии включают диетотерапию, очищение кишечника, снижение уровня азота, симптоматические мероприятия.

Следует снизить количество поступающего с пищей белка до 1г/кг/сут. (при условии переносимости такого рациона пациентом) на достаточно длительное время, так как у некоторых больных возврат к нормальному содержанию белка вызывает повторное появление клиники печеночной энцефалопатии. На время диеты назначаются препараты аминокислот, ограничивается содержание соли.

Для обеспечения эффективного выведения аммиака с калом необходимо достигнуть опорожнения кишечника не менее двух раз за сутки. С этой целью производятся регулярные очистительные клизмы, назначаются препараты лактулозы (их прием необходимо продолжить и на этапе амбулаторного лечения). Также улучшает утилизацию аммиака орнитин, сульфат цинка.

Антибактериальная терапия включает назначение препаратов широкого спектра действия, проявляющих активность преимущественно в просвете кишечника (неомицин, ванкомицин, метронидазол и др.). С седативной целью при печеночной энцефалопатии нежелательно назначать препараты бензодиазепинового ряда, предпочтение отдают галоперидолу.

Течение печеночной энцефалопатии может осложниться отеком головного мозга, кровотечениями, аспирационной пневмонией, панкреатитом; поэтому лечение пациентов на 3-4 стадии заболевания должно осуществляться в отделении реанимации.

Прогноз и профилактика печеночной энцефалопатии

Прогноз при печеночной энцефалопатии зависит от нескольких факторов, но в целом неблагоприятный. Выживаемость лучше в случаях, когда энцефалопатия развилась на фоне хронической печеночной недостаточности. При циррозе печени с печеночной энцефалопатией прогноз ухудшается при наличии желтухи, асцита, пониженного уровня белка в крови. При острой печеночной недостаточности прогноз хуже у детей до 10 лет и взрослых после 40 лет, на фоне вирусного гепатита, желтухи и гипопротеинемии. Летальность на 1-2 стадиях печеночной энцефалопатии 35%, на 3-4 стадии – 80%. Профилактика данной патологии заключается в отказе от алкоголя и неконтролируемого приема медикаментов, лечении заболеваний, которые приводят к развитию печеночной энцефалопатии.

Печеночная энцефалопатия - лечение в Москве

Cправочник болезней

Болезни органов пищеварения

Последние новости

  • © 2017 «Красота и медицина»

предназначена только для ознакомления

и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Материалы: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/hepatic-encephalopathy

Синдром потенциально обратим.

К72 — Печеночная недостаточность.

При хроническом заболевании печени энцефалопатия развивается постепенно. Она сопутствует формированию портально-системных коллатералей при портальной гипертензии, чаще всего при циррозе печени. Для печеночной энцефалопатии характерны психические нарушения и изменения поведения. Она может протекать скрыто, носить рецидивирующий либо хронический характер и приводить к гепатоцеребральной дегенерации. В большинстве случаев развитие печеночной энцефалопатии чем-то провоцируется — например, желудочно-кишечным кровотечением, нарушениями КЩР, электролитными нарушениями, гипоксией, гиперкапнией, азотемией, инфекциями или приемом транквилизаторов и некоторых других лекарственных средств.

Под печеночной энцефалопатией понимают непсихиатрическое нарушение когнитивной функции у пациента с острой печеночной недостаточностью на фоне хронического заболевания печени. Существует мнение, что у больных циррозом печени не развивается отек мозга, хотя мы наблюдали разгибательный гипертонус у больного с алкогольным циррозом печени при кровотечении из варикозно расширенных вен желудка.

Основным нейротоксическим метаболитом является аммиак. Острые и хронические заболевания печени снижают скорость детоксикации аммиака (эндогенная печеночная энцефалопатия).

Триггеры манифестации или усугубления печеночной энцефалопатии: желудочно-кишечные кровотечения, инфекции; осложнения наложения портокавального анастомоза; запор; прием алкоголя, чрезмерная физическая нагрузка, декомпенсация заболевания печени, почечная недостаточность.

Патогенез до конца не ясен. КТ и МРТ при печеночной энцефалопатии, даже скрытой, выявляют выраженную атрофию коры лобных и теменных долей головного мозга. Наиболее резко эти изменения проявляются при алкогольном циррозе печени. При гистологическом исследовании в ткани мозга выявляются изменения астроцитов (астроциты, характерные для болезни Альцгеймера II типа). Выраженность этих изменений напрямую зависит от тяжести и продолжительности энцефалопатии. Скорее всего, печеночная энцефалопатия обусловлена метаболическими нарушениями, и у большинства больных обратима. Однако при наличии гепатоцеребральной дегенерации и спастического пара-пареза нарушения могут прогрессировать. Снижение нейрональной активности, потребления энергии и глюкозы в головном мозге при печеночной энцефалопатии связано с нарушениями нервной передачи, а не с нарушениями энергетического обмена. Поступление крови из кишечника, вследствие портальной гипертензии, непосредственно в системный кровоток, минуя печень, и снижение функции печени приводит к накоплению токсичных веществ, что ведет к нарушению функции головного мозга. В патогенез печеночной энцефалопатии вовлечены такие факторы, как аммиак, ГАМК, меркаптаны, ложные медиаторы, изменение соотношения между возбуждающими и тормозными медиаторами, накопление в сыворотке ароматических и снижение количества разветвленных аминокислот.

Предложено несколько возможных патогенетичесотх механизмов печеночной энцефалопатии, предполагающих участие медиаторов.

Нейротоксичность аммиака (самая популярная теория).

  • Прямое воздействие аммиака на передачу возбуждения и торможения в синапсах.
  • Нарушение глутаматной регуляции синаптической передачи из-за изменений в астроцитах.
  • Ускорение обмена серотонина (особенно при скрытой печеночной энцефалопатии).

Влияние ГАМК и бензодиазепинов.

  • Усиленный; захват ГАМК в головном мозге.
  • Усиление ГАМКергической передачи.
  • Наличие «эндогенных» бензодиазепинов.

Участие других медиаторов (ацетилхолин, гистамин, таурин, опиаты, другие пептиды).

Кроме того, в этих случаях усиливать нарушения функции ЦНС Могут и другие метаболические нарушения, например азотемия, электролитные нарушения, нарушения КЩР (например, шпокалиемический алкалоз), а также инфекции. При циррозе печени и печеночной энцефалопатии ЦНС, по-видимому, очень чувствительна к седативному действию различных лекарственных средств. Скорее всего, к развитию энцефалопатии и комы под действием лекарственных препаратов предрасполагает сочетание сниженного метаболизма препаратов в печени, ведущего к их накоплению, сниженного связывания с белками плазмы из-за сниженного количества самих белков (вследствие чего больше свободного препарата проникает через более уязвимый гематоэнцефалический барьер) и повышенной чувствительности рецепторов головного мозга к воздействию таких препаратов, как бензодиазепины и барбитураты.

  • латентная;
  • клинически выраженная: а) хроническая, б) рецидивирующая;
  • особые формы: гепатоцеребральная дегенерация, спастический парапарез.

Клинически у таких больных обычно определяют нарушение сознания, «порхающий» тремор, изменения на электроэнцефалограмме, нарушения в психометрических тестах, повышение концентрации аммония в крови. Иногда наблюдают признаки паркинсонизма.

Клиническая картина зависит от стадии печеночной энцефалопатии.

Латентная печеночная энцефалопатия — субклиническая форма, обнаруживается только с помощью психометрических тестов.

  • I стадия — нарушение ритма сна, легкие изменения личности, снижение внимания;
  • II стадия — сонливость нарастает, может перейти в летаргию, монотонная речь, повышение активности рефлексов;
  • III стадия — могут быть эпилептические припадки, спастическая параплегия;
  • IV стадия — кома.

Диагноз ставится на основании наличия психических нарушений, печеночного запаха и астериксиса на фоне паренхиматозного заболевания печени. У таких больных имеется характерный затхлый запах изо рта. Астериксис — подергивания рук, связанные с периодическим снижением тонуса мышц-разгибателей. Лучше всего астериксис заметен при вытянутых вперед руках с растопыренными пальцами. Амплитуда движений максимальна при длительном сохранении такого положения. Двигательные нарушения могут быть заметны также при плотном смыкании век, вытягивании губ в трубочку и при высунутом языке. Астериксис характерен не только для печеночной энцефалопатии; он может наблюдаться при уремии, тяжелых заболеваниях легких и при передозировке транквилизаторов.

Стадии. Печеночная энцефалопатия может протекать скрыто или явно. При наличии клинических проявлений выделяют 4 стадии.

  1. На I стадии наблюдаются изменения поведения, нарушения сна, утрата эмоциональных проявлений, депрессия или эйфория. Как правило, имеются астериксис и затруднения с письмом и другими тонкими движениями.
  2. На II стадии больные умеренно заторможены, дезориентированы. Имеется печеночный запах и астериксис.
  3. На III стадии наблюдаются оглушенность, спутанность сознания. Реакция на болевые раздражители сильно снижена. В случаях, когда удается добиться движений больного, отмечается астериксис. Как правило, имеются гиперрефлексия, клонус, ригидность конечностей, децеребрационная ригидность, хватательный и сосательный рефлексы.
  4. На IVстадии больной находится в глубокой коме. Ответ на раздражители, как правило, отсутствует. Мышечный тонус может полностью отсутствовать, конечности вялые, рефлексы снижены.

Неврологические симптомы при печеночной энцефалопатии обусловлены метаболическими нарушениями; в большинстве случаев они преходящие и не являются необратимыми.

  • лабораторные методы для определения уровня аммиака в крови (мочевины);
  • психометрическое тестирование (тесты на быстроту познавательной реакции, на точность тонкой моторики);
  • инструментальные методы: электроэнцефалография, вызванные потенциалы головного мозга, магнитно-резонансная спектроскопия.

Дифференциальная диагностика проводится с энцефалопатией (или комой) непеченочной этиологии.

Лабораторные и инструментальные исследования

Лабораторные исследования при печеночной энцефалопатии могут выявить нарушения биохимических показателей функции печени, отражающие тяжесть ее поражения. Характерен дыхательный алкалоз с центральной гипервентиляцией. Прямой связи между глубиной комы и концентрацией аммиака нет, однако повторные ее измерения помогают следить за течением печеночной энцефалопатии у больного. Поскольку в головном мозге не протекают реакции цикла мочевины, удаление аммиака зависит от синтеза глутамина. Поэтому концентрация глутамина в СМЖ — более чувствительный показатель, чем концентрация аммиака в артериальной крови, и точнее отражает глубину комы.

При печеночной энцефалопатии повышено содержание в крови свободных жирных кислот. Кроме того, повышен уровень ароматических аминокислот и метионина, а уровни разветвленных аминокислот снижены.

ЭЭГ и исследование вызванных потенциалов мозга (зрительных, слуховых, соматосенсорных) дают врачу мало дополнительной информации, за исключением атипичных случаев. Ма ЭЭГ регистрируют характерное замедление или уплощение волн и характерные трехфазные волны. Сходные изменения наблюдаются и при других метаболических энцефалопатиях.

Очаговых изменений быть не должно. Некоторые исследователи считают ценным методом диагностик печеночной энцефалопатии исследование зрительных вызванных потенциалов. Показано, что по латентности регистрируемого ответа-пика N3 можно диагностировать скрытую печеночную энцефалопатию и оценить состояние больных с клинически выраженной энцефалопатией.

Лечение печеночной энцефалопатии включает:

1. Лечение исходного заболевания печени для улучшения ее функции.

2. Выявление и, по мере возможности, устранение предрасполагающих факторов.

3. Отмену любых транквилизаторов.

4. Снижение количества веществ, предположительно оказывающих токсическое действие на головной мозг. Большинство предполагаемых токсинов, провоцирующих развитие печеночной энцефалопатии, например аммиак, ГАМ К. меркаптаны, образуется при распаде белков в кишечнике. При портальной гипертензии и после портокавального шунтирования возрастает вероятность воздействия этих токсинов на ЦНС. Чтобы снизить их образование и поступление в ЦНС, применяют целый ряд методов.

Симптоматическое лечение у таких больных особенно важно. Достаточная калорийность рациона (1800— 2400 ккал/сут) в виде глюкозы или других углеводов препятствует катаболизму собственных белков организма. Возможен дефицит витаминов и таких микроэлементов, как магний, кальций, фосфор и.цинк. Нужно избегать электролитных расстройств, нарушений КЩР и преренальной ОПН. Целенаправленно выявляют и незамедлительно лечат желудочно-кишечные кровотечения и инфекции.

Ограничение потребления белка. Определяется тяжестью психических изменений. Белки молочной и растительной пищи переносятся значительно лучше, чем белки животного происхождения. У большинства больных, способных есть, количество белка в рационе первоначально ограничивают до 40 г/сут. Поскольку для регенерации ткани печени и анаболических процессов нужны белки, то полный отказ от их потребления допустим лишь на короткий период времени. По мере улучшения психического состояния количество белка в рационе увеличивают, предпочтительно за счет растительной пищи, до 60— 110 г/сут по мере переносимости. В качестве источника белка или пищевой добавки могут использоваться аминокислотные смеси, богатые аминокислотами с разветвленными цепями и содержащие мало ароматических аминокислот и метионина.

Очищение кишечника, особенно при желудочно-кишечном кровотечении. Начинают с клизм или назначения растворов полиэтиленгликоля с электролитами. Однако в этих случаях необходимо удалить из кишечника не только его содержимое, но и микроорганизмы, расщепляющие белки и превращающие их в предполагаемые токсины. С этой целью применяют антибактериальные препараты или не-всасываемые моно- и дисахариды.

  1. Неомицин — плохо всасывающийся аминогликозид, который назначают внутрь в дозе 2—6 г/сут либо, при наличии кишечной непроходимости, в виде клизм с 1% раствором. По-видимому, он подавляет микрофлору кишечника. Примерно 1—3% препарата всасывается и выводится почками. Длительное применение неомицина может вызвать почечную недостаточность, а также поражение преддверно-улиткового нерва.
  2. Ванкомицин эффективен при стойкой печеночной энцефалопатии, но его применению мешает высокая стоимость.
  3. Метронидазол внутрь стал препаратом выбора при лечении печеночной энцефалопатии в случаях, когда монотерапия лактулозой не дает желаемого результата. Препарат следует применять с осторожностью, поскольку он выводится печенью, а следовательно, при нарушенной функции печени может накапливаться. Применение метронидазола дольше 7—10 сут не рекомендовано.
  4. Недавно показана эффективность рифаксимина. Рифаксимин — плохо всасывающийся антибиотик, действующий на микрофлору кишечника и не имеющий системных побочных эффектов.

Невсасывающиеся дисахариды и их производные

Лактулоза — невсасывающийся дисахарид (галактозид фруктозы), который назначают внутрь в виде сиропа в дозе 60—120 мл/сут. На первом этапе лечение направлено на то, чтобы вызвать понос, а далее — мягкий стул 2—3 раза в сутки.

Механизм действия лактулозы состоит из нескольких звеньев:

  • Она вызывает осмотический понос, способствуя быстрому удалению из кишечника токсинов, которые являются источником аммиака.
  • В кишечнике лактулоза расщепляется бактериями до кброткоцепочечных жирных кислот, которые закисляют кал. При низких значениях рН аммиак и МН2-группы аминов превращаются в ионы аммония, которые хуже растворимы в жирах и хуже проникают через клеточную мембрану энтеррцитов и далее в кровоток. Кроме того, низкий рН стимулирует рост кишечных бактерий, продуцирующих меньше аммиака.
  • Препарат служит бактериям субстратом при утилизации аммиака.

Лактитол похож на лактулозу, но менее сладок на вкус (в связи с чем вызывает меньше отвращения, а 5го способствует его аккуратному приему). Он не уступает по эффективности лактулозе, но в США пока не зарегистрирован.

Лактулоза в сочетании с неомицином или метронидазолом.

Лактулоза нетоксична, поэтому предпочтительно применять ее, а не метронидазол или неомицин. У некоторых больных для лучшего результата лактулозу и антибактериальные препараты можно назначать совместно. При рН кала менее 5 антибактериальные препараты не влияют на действие лактулозы. Поэтому необходимо время от времени проверять рН кала, чтобы убедиться в том, что дополнительное назначение неоминина не препятствует разрушению лактулозы микроорганизмами.

Единого мнения по поводу положительного влияния в/в назначения аминокислотных смесей, обогащенных разветвленными аминокислотами, на течение печеночной энцефалопатии пока что нет. Применение таких препаратов внутрь, по-видимому, оказывает положительное действие. В связи с высокой стоимостью этих смесей их следует применять только в тех случаях, когда остальные методы лечения успеха не дали.

Цинк. Предполагают, что дефицит цинка играет определенную роль в развитии пеленочной энцефалопатии, но данных в поддержку этой гипотезы пока очень мало. В нескольких исследованиях изучалась эффективность сульфата и ацетата цинка. Предполагается, что комплекс цинка с гистидином будет более эффективен при приеме внутрь, но кдунических исследований еще не проводилось.

В нескольких исследованиях изучались блокаторы рецепторов бензодиазепина, например флумазенил. У 60—70% больных при в/в введении флумазенила отмечено улучшение. Сейчас идут более крупные исследования.

  1. Портокавальное шунтирование. Дистальное спленоренальное шунтирование, портокавальное шунтирование с наложением анастомоза Н-типа, мезентерико-кавальное шунтирование с калиброванным сужением приводящего сосуда и трансъюгулярное внутрипеченочное портокавальное шунтирование приводят к снижению портальной гипертензии и могут уменьшить печеночную энцефалопатию. Все они не нормализуют полностью давление в воротной вене и частично сохраняют кровоток через печень.
  2. Трансплантация печени. Стойкая печеночная энцефалопатия, не поддающаяся медикаментозной терапии, является показанием к трансплантации печени. Остальные хирургические вмешательства, за исключением трансъюгулярного внутрипеченочного портокавального шунтирования, проводят лишь в тех случаях, когда трансплантация печени невозможна.
  3. Другие процедуры. У некоторых больных с крупными спонтанными или хирургическими портокавальными анастомозами и со стойкой печеночной энцефалопатией иногда наступает улучшение после закрытия анастомозов. При проведении такой операции должны быть приняты дополнительные меры по профилактике кровотечения из варикозных вен. Для выявления крупных спонтанных портокавальных анастомозов может использоваться ангиография либо дуплексное УЗИ. Формирование портокавальных анастомозов, особенно «конец в конец», а иногда и «бок в бок», может спровоцировать печеночную энцефалопатию. В отдельных случаях при тяжелой печеночной энцефалопатии, развившейся после портокавального шунтирования, применяется хирургическое выключение толстой кишки.

Устранение этиологического (если возможно) и провоцирующих факторов: коррекция водно-электролитного и кислотно-основного баланса, остановка кровотечения, лечение запора, ликвидация инфекции.

Диета. При тяжелой печеночной энцефалопатии и нормальной суточной калорийности (энергетической ценности) пищи ограничивают поступление белка до 20-30 г/сут. Длительное ограничение белка не показано. При улучшении состояния больного каждые 3 дня увеличивают содержание белка на 10 г до потребления 1 г/кг массы тела в сутки. Парентерально вводят препараты аминокислот с разветвленной боковой цепью.

Санацию кишечника проводят назначением высоких клизм, слабительных препаратов.

  • Препараты, уменьшающие образование аммиака в кишке: лактулоза. Дозу подбирают индивидуально. Оптимальная доза соответствует стулу мягкой консистенции 3 раза в сутки. При тяжелой печеночной энцефалопатии препарат вводят через зонд.
  • Подавление аммониегенной флоры — антибиотики. Применяют при недостаточной эффективности лактулозы, непереносимости стандартной терапии. Рифаксимин. При противопоказаниях к нему — ванкомицин, ципрофлоксацин, метронидазол, неомицин.
  • Препараты, улучшающие обезвреживание аммиака в печени.
  • Флумазенил (антагонист бензодиазепиновых рецепторов) назначают, когда причиной печеночной энцефалопатии явился прием барбитуратов или бензодиазепинов. Вспомогательная терапия — назначение препаратов аминокислот с разветвленной боковой цепью, которые нормализуют аминокислотный состав крови.

При тяжелой печеночной энцефалопатии применяют экстракорпоральный альбуминовый диализ (временное замещение функции печени); при неэффективности терапии — трансплантация печени.

Поддерживающая терапия на амбулаторном этапе. Лактулоза (индивидуальный подбор дозы). Больного следует обучить тестам, контролирующим степень печеночной энцефалопатии (тест почерка).

Прогноз. Выживаемость в текущую госпитализацию: 0-1 стадия — 100%; II стадия — 60-75%; III—IV стадии — 30%; печеночная кома (первая) - 10-20%.

Профилактика. Лечение основного заболевания. Предотвращение возникновения факторов, провоцирующих нарастание печеночной энцефалопатии.

Лечение: преследует цель уменьшить возникновение осложнений и остаточных явлений.

  • Исключают другие причины нарушения сознания.
  • Противопоказано ограничение питания, так как это очень вредно для пациентов с гипотрофией. Обеспечивают поступление с рационом адекватного количества калорий.
  • Назначают лактулозу, которая представляет собой плохо абсорбируемый в кишечнике полусинтетический дисахарид. Она расщепляется в толстой кишке и подвергается брожению, что приводит к изменению рН кала и способствует утилизации азота кишечной флорой.
  • Лацитол обладает сходным действием, но вызывает меньше побочных эффектов.
  • Фосфатные клизмы способствуют очищению толстой кишки. Это имеет особое значение при остро возникшей перегрузке кишечника (например, при поступлении в просвет кишечника крови на фоне желудочно-кишечного кровотечения).

  • Оцените материал

Перепечатка материалов с сайта строго запрещена!

Информация на сайте предоставлена для образовательных целей и не предназначена в качестве медицинской консультации и лечения.

Материалы: http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/gastroenterologiya/pechenochnaya-entsefalopatiya-lechenie-simptomy-prichiny-priznaki.html